中药碳点是近年来天然药物与纳米材料交叉领域的研究热点。

2026年以来，以中药及其活性成分为前驱体制备的碳点，不再只是“会发光的纳米材料”，其抗氧化、抗炎、免疫调控等生物活性正受到越来越多关注。从“中药衍生材料”到“功能型纳米治疗平台”，中药碳点正在成为天然药物与纳米医学交叉领域值得重视的新方向。

本期小丰整理了3篇中药碳点在抗炎、抗氧化等方面应用的最新研究进展，一起看下吧~

Advanced Science

中药复方碳点协同抗氧化与抗炎，改善肾缺血再灌注损伤

肾脏缺血再灌注（I/R）损伤是急性肾损伤（AKI）的主要原因，氧化应激是I/R-AKI中启动和放大炎症的关键驱动因素，当前迫切需要能够破坏氧化-炎症正反馈循环的新型干预手段。

近日，期刊《Advanced Science》在线发表一项中药来源碳点用于肾缺血再灌注损伤治疗的研究。该研究通过一步水热法制备富氮碳点纳米酶AM-AS@CDs，其通过协同发挥高效的抗氧化活性（SOD样作用）与抑制AP-1介导的炎症/免疫细胞趋化，有效打破了氧化应激与炎症之间的正反馈循环，从而显著减轻了肾脏缺血再灌注损伤。

在该项工作中，研究人员采用经典药对黄芪（AM）和当归（AS）作为复合前体，通过一步水热法合成了富氮碳点纳米酶（AM-AS@CDs）。与单味药材衍生的碳点相比，AM-AS@CDs表现出更优异的超氧化物歧化酶（SOD）模拟活性。在体外，AM-AS@CDs还可以有效减轻氧化应激诱导的细胞损伤，并显著抑制细胞凋亡。在体内，AM-AS@CDs明显减轻了I/R诱导的AKI，并减少了肾组织中的免疫细胞浸润。

转录组分析发现，AM-AS@CDs能够下调Fosl1和c-Jun的表达及磷酸化水平，抑制由Fosl1/c-Jun组成的AP-1转录因子活性，从而阻断AP-1-趋化因子信号轴，减少免疫细胞募集。同时，AM-AS@CDs能够促进SOD、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化相关酶的表达，恢复肾组织氧化还原稳态，并抑制过度激活的Nrf2/HO-1通路。

总体而言，这种前体组方策略能够精确调控碳点中的杂原子掺杂和表面化学性质。AM-AS@CDs通过双重机制有效阻断氧化-炎症正反馈回路。这些发现为开发基于天然产物的纳米酶用于治疗I/R相关疾病提供了理论和材料基础。

文献名称： Engineered Carbon Dots from a Traditional Herb Pair Orchestrate Concurrent Antioxidant and AP-1-Mediated Inflammation to Attenuate Renal Ischemia-Reperfusion Injury

Phytomedicine

中药来源锌掺杂碳点改善银屑病样皮炎

银屑病是慢性炎症性皮肤病，现有外用药物疗效有限、易产生耐药性，系统治疗存在严重全身副作用，亟需安全高效的治疗策略。

近日 ，期刊Phytomedicine在线发表了一项中药来源碳点用于银屑病样皮炎治疗的研究。该研究针对银屑病过程中氧化应激、炎症反应以及角质形成细胞异常增殖等问题，以大青叶（Isatis indigotica Folium）和炉甘石（calamine）为天然前驱体，采用煅烧与水热两种自下而上的方法制备锌掺杂碳点（IF+Zn-CDs），并系统研究其抗氧化和抗炎作用。

研究结果表明，与煅烧方法制备的碳点相比，水热法产物H-IF+Zn-CDs锌含量更高，保留丰富表面官能团，具有良好分散性、结晶性与类SOD/CAT纳米酶活性，能够降低细胞内过量活性氧（ROS），从而缓解氧化应激，有效改善银屑病样皮炎。透析后的制剂中不含大青叶小分子，说明药效来自碳点纳米本身。

在咪喹莫特（IMQ）诱导的小鼠银屑病模型中，IF+Zn-CDs能够明显减轻皮肤红斑、鳞屑、表皮增厚以及炎症细胞浸润等典型病理表现，体现出较好的抗炎和皮肤保护作用。

进一步机制研究发现，IF+Zn-CDs的作用并不局限于清除ROS，而是进一步调控ROS-Ca2+-NLRP3炎症轴。研究显示，IF+Zn-CDs能够降低细胞内ROS和Ca2+水平，从而抑制NLRP3炎症小体的激活，并进一步减少炎症相关的细胞焦亡。与此同时，IF+Zn-CDs还能阻断MAPK/NF-κB信号通路，进一步抑制炎症反应。转录组分析也显示，其能够调控多条与银屑病炎症过程相关的信号通路。

该研究将天然中药前驱体、锌元素掺杂与碳点纳米酶结合，使IF+Zn-CDs同时具备抗氧化和抗炎功能，为中药来源功能碳点在炎症性皮肤疾病中的应用提供了新的研究思路。

文献名称： Zinc-doped carbon dots from natural Isatis Indigotica folium and calamine: SOD/CAT-mimetic activity targets ROS-Ca²⁺-NLRP3 axis for psoriatic dermatitis therapy

Small

棕榈炭衍生碳点偶联甘草酸的水凝胶加速创面愈合

目前，由创伤、糖尿病、细菌感染等因素导致的创面严重威胁人类健康，并造成巨大的经济损失。糖尿病慢性创面修复过程中，传统甘草酸（GA）水凝胶存在力学性能不足、稳定性有限以及高浓度成胶可能带来细胞毒性等问题。

针对这些局限，近日，期刊Small报道研究人员将炭化棕榈来源的碳点（CT-CDs）与甘草酸构建杂化水凝胶CT@GA-gel，利用负电荷碳点调控甘草酸交联过程，构建了兼具注射性、自修复和组织黏附能力的创面修复材料。

研究发现，由于碳点表面丰富的官能团，CT-CDs的掺入使得制备的CT@GA-gel具有均一、机械强度高、可注射、自愈合和黏附性等特点。CT-CDs能够促进甘草酸形成稳定的交联网络，使GA的成胶浓度降低至0.5%；同时，碳点的引入显著改善了水凝胶的力学性能，并赋予材料良好的组织黏附能力，有利于材料快速覆盖并固定在创面，从而促进止血。

糖尿病小鼠全层伤口模型显示，CT@GA-gel组伤口愈合速度显著加快，14天时伤口几乎完全愈合，愈合效果优于GA组（91.58%）和模型组（80.94%）。在创面修复过程中，CT-CDs进一步发挥ROS清除作用，缓解糖尿病创面中的氧化应激微环境，并参与调节局部免疫微环境。

在此基础上，CT@GA-gel促进了创面再上皮化和毛囊增生，加快慢性创面闭合。研究还通过转录组分析发现，CT@GA-gel能够上调与止血、细胞黏附和细胞外基质沉积相关的基因表达，提示其能够促进创面组织的增殖与重塑。

该项研究提出了一种使用全天然物质完全共组装水凝胶的策略，为碳点复合水凝胶用于糖尿病慢性创面修复提供了新的研究方案。

文献名称：Negatively Charged Carbon Dot-Linked Glycyrrhizic Acid Hydrogel Promoted Hemostasis, Immunoregulation and Re-Epithelialization of Wound Closure

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